conduites à tenir devant un hémopathie

conduites à tenir devant un hémopathie

Le chirurgien dentiste peut donner des soins sans pour cela qu’il y ait rupture du système vasculo –sanguin.

Dans ces cas les précautions qu’il doit prendre ne présentent aucune particularité chez un hémopathe par rapport au patient sain, on peut citer :

Les soins des caries.

Les traitements des petites anomalies dentaires. Dans les autres situations malheureusement les plus nombreuses, sont des interventions qui provoquent l’effraction de revêtement muqueux buccal d’où la nécessité d’une prise en charge spécifique d’un hémopathe.

2-Rappels et généralités :

Définition : Hèmopathe, nom générique de toutes les affections caractérisées par une modification du taux des éléments figurées dans le sang, soit destructives (anémies) soit hyperplasiques (leucémie).

Les éléments figures du sang : le sang est une suspension de cellules dans un liquide complexe que l’on appelle plasma, il s’agit d’un tissus vital, la diminution brutale d’un tiers de la masse sanguine peut entraîner un choc mortel c’est un organe volumineux : 5KG.

Plasma : est constitué d’eau, sel minéraux, molécules organiques, glucides, lipides, protides. Après la coagulation, le plasma est dépourvu de fibrinogène constitue le sérum.

Les cellules : séparables par centrifugation appartiennent à 3 catégories :

Globules rouges érythrocytes ou hématies qui transportent l’oxygène grâce à l’hémoglobine.

Globules blancs : d’où on trouve les globules blancs circulent et marginal ou adhèrent aux paroi vasculaire.

Les plaquettes : thrombocytes leur fonction essentiel est l’hémostase.

Les examens du sang :

TP : Temps de coagulation du plasma sanguin en présence de la thromboplastine synonyme de tps de Quick.

Indication :

Permet d’évaluer globalement l’activité des facteurs de la coagulation de la voie extrinsèque.

Sert à rechercher une tendance hémorragique congénitale ou acquise, causée par 1 déficit en facteurs II, V, VII, ou X une atteinte hépatique ou une avitaminose K taux 100%.

TQ:15 secondes

ØTCK : Temps de coagulation du plasma en présence d’un substitut lipidique des plaquettes, la céphaline et d’activateur Koalin.

Indication :

Permet d’évaluer globalement l’activité du facteur de la coagulation de la voie intrinsèque (coagulation dechenchée par le seul contact du sang avec une surface.

Sert à dépister les déficits des facteurs de cette voie dont les facteurs VIII et IX (hémophilies A et B) à surveiller les traitements anticoagulants par l’héparine. 65 à 85 secondes.

T. de saignement : Durée nécessaire pour qu’une incision de dimension standardisée pratiquée à des fins d’examen cesse de saigner

Indication

Permet une évaluation sensible de l’hémostase primaire et donc une recherche d’une tendance hémorragique due à une anomalie de cette phase.

La surveillance de traitements anticoagulants plaquettaires.

T.S normal<10mm.

ØT. thrombine: Temps de coagulation du plasma sanguine en présence de thrombine.

Indication:

Permet d’évaluer globalement la fibrono- formation (fibrinogène → fibrine)

Sert à établir la présence de produits de dégradation du fibrinogène confirmant ainsi une fibrinolyse 2 à 4 secondes.

d- L’Hémostase :

C’est l’ensemble des phénomènes physiologiques, qui font cesser spantanément l’hémorragie met en jeu, pour le colmatage de la brèche vasculaire, des processus complexes :

Vaso construction réflexe, qui peut réduire le calibre du vaisseau sanguin jusqu’à 30%.

Fixation des plaquettes sur les parois lésées, et accumulation grâce au facteur Willebrand qui permet la liaison entre les protéines plaquettaires et collagènes des parois.

Formant ainsi le clou plaquettaire ou thrombus blanc → Hémostase I.

Le processus de coagulation va se poursuivre impliquant des divers substrats et enzymes plasmatiques.

Il met en jeu 12 facteurs, ces interactions complexes ont pour résultat de transformer une protéine soluble fibrinogène en une protéine insoluble la fibrine qui forme l’armature du caillot ou thrombus rouge → Hémostase II.

Ø3- Les manifestations buccales des hémopathies :

Les manifestations buccales peuvent être la première manifestation des affections hématologiques précédent plus ou moins longtemps l’ensemble des manifestations cliniques.

Brûlures de la langue précédent la glossites des anémies.

Gingivorragie chez un malade un peut pale asthénique précède de quelques semaines le tableau complet d’une leucémie aigue.

Une hémorragie intarissable à la chute d’une dent temporaire révèle une hémophilie.

L’importance d’un diagnostic précoce est évidente.

Mais les manifestations buccales des hémopathies, surtout les manifestations précoce, n’ont aucun caractère pathognomonique. Les signes reconnus n’ont qu’une valeur évocatrice.

La pâleur des muqueuses évoque un syndrome anémique.

La rougeure un syndrome polyglobulemique.

Gingivorragie syndrome hémorragique.

Des ulcérations syndrome neutropenique.

Hyperplasies gingivales un syndrome leucémique.

Le regroupement des signes buccaux est souvent plus évocateur que chaque symptôme isolé d’allure très banale.

Le stomatologiste sera sollicité pour assurer le traitement symptomatique de ces manifestations buccales.

4- Les hémopathies : 

Ø4-1-Les hémopathies de la série blanche :

Elle peu se manifestée cliniquement par :

Une stomatite :

-Ulcéro-nécrotique, hémorragiques, extensive, avec enduit nécrotique grisâtre.

-Hyper- plasique avec languettes inter dentaires tuméfiées et décollées.

-Hémorragique avec petite hémorragie spontanée à partir d’une gencive congestive.

Une angine :

lPseudo –phlegmoneuse, pseudo –membraneuse, ulcéro –membraneuse.

Une tumeur amygdalienne :

Après un début insidieux sans adénopathie l’apparition d’une tuméfaction amygdalienne douleureuse avec dysphagie devenant ulcérée et nécrotique puis extension à la luette et au voile du palais

Les mononucléoses infectieuses : 

§Improprement appelées angine à monocytes elle est secondaire à une contamination par le virus d’Epstein-Bar elle est caractérisée par une hyper leucocytose à 20000 globules blancs, angine hyper thermie adénopathie, splénomégalie.

ØManifestations buccales :

-Angine ulcéro-necrotique ou érythémoto –pultacé.

-Gingivo –stomatite ulcéro –nécrotique.

-Ganglions cervico faciaux axillaires.

-Parfois une parotidite et pétéchie palatine.

§Agranulocytose : ou granulocytopenie maligne caractérisée par la disparition des leucocytes granuleux du sang. Ce terme proposé d’abord pour désigner une affection autonome presque toujours mortelle.

ØManifestations buccales :

-Lésions ulcéro –nécrotique jugale et pharyngiennes d’apparition brutales extensives.

-Alitose, sialorrhée, dysphagie.

-Réactions ganglionnaires modérées.

Leucémie aigue : une hémopathie maligne caractérisée par l’association :

ØD’accumulation dans l’organisme des cellules immatures ou «blastes ».

ØD’une insuffisance de production de la lignée myéloïde normale.

ØLes leucémies peuvent se classées comme :

-Leucémie aigue lymphoblastique : qui se rencontre chez l’enfant.

-Leucémie aigue myeloblastique : qui se rencontre chez l’adulte.

Manifestations buccales :

-Hyperplasie gingivale des lèvres, de la langue, des joues.

-Lésions ulcéro –nécrotique régulières, profondes mais moins intensives que dans les agranulocytoses.

-Tendance hémorragique, gingivorragie spontanée, purpura gingival, ecchymoses jugales et palatines.

-Douleurs osseuses et odontalgies.

-Adénopathies cervicales.

Maladies d’HODGKIN : affection maligne caractérisée par la présence de la cellule de Sternberg au niveau d’un tissus ganglionnaire sans l’envahir.

ØManifestation buccale : elle se basse sur les formes ganglionnaires il s’agit le plus souvent d’une poly-adénopathie bilatérale mais asymétrique faite de ganglions mobiles, fermes indolores, sans péri adénite ; sans suppuration.

Ø4-2-Les hémopathies de la série rouge :

une anémie se définit comme étant une diminution de taux d’hémoglobine dans le sang circulant, c’est-à-dire inférieur à 12g chez la femme et à 13g chez l’homme.

Classification des anémies :

L’anémie et dites :

ØNormochrome : si la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine est normale.

ØHypochrome : si elle est inférieur à 30%.

ØNormocytaire : si le volume globulaire moyen est normal.

ØMacrocytaire : si le volume globulaire moyen est supérieur à 110 microns cubes.

ØMicrocytaire : si le volume moyen est inférieur à 80 microns cubes.

ØAnémie macrocytaires :

-Anémie de Biermer  (rare en Algérie) :

ØElles touchent en générales les sujets âgés, souvent le sexe féminin, l’existence d’antécédents de maladie auto –immune (hypothyroïdie, thyroïdite, insuffisance surrénale) est fréquemment noté chez ces patients. Signe pathognomonique carence en vitamine B12.

Manifestations buccales : glossites de Hunter, signes souvent précoce débute par une atrophie progressive de la langue qui va s’étendre en quelques semaines de la pointe à la base de la langue de couleur rouge vif ,douloureuse.

ØCe tableau peut être modifié par des érosions des lésions bulleuses des ulcérations fissuraires ou ovalaires grisâtres douloureuses.

ØIl n’existe pas de contres indications au soins ni de précaution particulières à prendre chez ces patients.

Anémie microcytaire hypochrome:

•Les anémies ferriprives : le fer est présent dans le plasma à des concentration de 60 à190µg /100ml du sang, les besoins augmentent au moment de la grossesse (700mg). Une insuffisance d’apport alimentaire (carence martiale ou une perturbation de l’absorption conduit à une anémie ferriprives).

ØManifestation buccale :

-Atrophie diffuse des muqueuses

-Pâleur

-Ulcérations aphtoides au niveau du pointe et bords de la langue et face interne de la joue

-Langue lisse ; rouge ; dépapillée.

-Douleurs et sensation de brûlures.

-Parfois chéilite angulaire ; fissuration commissurale et dysphagie.

La thalassémie : affection héréditaire à transmission autosomale récessive, elle se caractérise sur le plan hématologique par une hémolyse de gravitée variable, associée à une érythropoïèse inefficace.

ØManifestation buccale :

ØPatient petit pour leur age, faciès mongoloïde.

ØHypertrophie des maxillaires supérieurs et inférieurs et des malaires.

ØMalocclusion et promaxillie.

Anémie Hypochrome:

ØDysphagie spasmodique douloureuse.

ØChéilite commissurale.

ØGlossite dépapillante.

ØStomatite généralisée avec muqueuse atrophie lisse, pale, sèche.

4-3-Les hémopathies hémorragiques :

Hémorragies par altération vasculaire :

ØDiminution isolée de la résistance capillaire. Ce qui entraîne un purpura :

Ø C’est l’extravasation du sang en dehors dés capillaires se traduisant par dés ecchymoses ; dés pétéchies ces éléments ne s’effacent pas à la pression leurs présence traduit un trouble d’hémostase primaire.

Ce purpura peut être :

ØUn Purpura fulminant : des états septicémiques (Méningocoque).

ØUn purpura rhumatoïde : avec arthralgie, troubles digestifs.

ØUne maladie de Waldenstrom : hyper albulinemie purpura sans anomalies de l’hémostase mais avec résistance capillaire moindre.

ØHémorragies par altération plaquettaire : Il y a allongement du temps du saignement (TS) hémorragie ecchymose, pétéchies par :

ØDiminution du nombre de plaquettes (thrombopénie) elle peut être :

Acquise :

•Prise médicamenteuse.

•Maladie virale (oreillons, rubéole).

-Idiopathique :

•Sans cause apparente.

-Héréditaire :

•Maladie de Will Brand

ØCette maladie associe un allongement du temps de saignement et du temps de coagulation par déficit en facteur anti –hémophilique A par déficit en facteur de Will Brand et par absence d’adhésivité plaquettaire.

ØPar augmentation de nombre des plaquettes (thrombocytose) associant hémorragie et thrombose.

ØPar anomalie des plaquettes elles mêmes thrombopathie.

lMaladies de Glanz Manni : anomalie d’agréabilité des plaquettes.

lDystrophie thrombocytaire.